Episodio 18: Mujer de 21 años con náusea y vómito

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Esta es una traducción del Podclass de Harrison en inglés. Las voces que escucharán no son aquellas de los autores originales.

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[CATHY HANDY] Hola, bienvenidos al Podclass de Harrison donde se revisan conceptos importantes en medicina interna. Soy CATHY HANDY.

00:18
[CHARLIE WIENER] Y yo soy CHARLIE WIENER. Venimos de la Johns Hopkins School of Medicine.

00:26
[CHARLIE WIENER] Este es el episodio 18: Mujer de 21 años con náusea y vómito.

00:33
[CHARLIE WIENER] Se trata de una mujer de 21 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 1 fue llevada al servicio de urgencias con náusea, vómito, letargo y deshidratación.

00:44
[CATHY HANDY] Esto suena como que podría convertirse en un caso de cetoacidosis diabética. Por desgracia, es una complicación común de la diabetes tipo 1.

00:53
[CHARLIE WIENER] De hecho, la madre informó que la paciente dejó de administrarse insulina el día previo a la hospitalización.

01:00
[CATHY HANDY] Puedo adivinar hacia dónde se dirige el caso clínico. Revisemos las bases de la diabetes tipo 1; es el resultado de la deficiencia completa o casi total de insulina por destrucción autoinmunitaria de las células β del páncreas. Por lo general no se manifiesta la diabetes clínica hasta que se haya perdido de 70% a 80% de las células β. Es una enfermedad más común en personas jóvenes, pero puede ocurrir en adultos mayores. Los individuos con diabetes tipo 1 requieren de la administración de insulina exógena para la supervivencia. La omisión de la dosificación incluso por un día puede tener consecuencias devastadoras, como observamos en este caso.

01:47
[CHARLIE WIENER] Por favor, dinos que ocurre en la cetoacidosis diabética.

01:51
[CATHY HANDY] Hay dos requisitos principales para que se desarrolle cetoacidosis diabética. La primera es la deficiencia de insulina, como ocurrió en este caso porque la paciente no se la administró. En la segunda puede ocurrir por exceso de glucagón; suele manifestarse con hiperglucemia y desvío del metabolismo para el desdoblamiento de ácidos grasos que ocasiona cetoacidosis. La disminución de la relación de insulina/glucagón modifica el metabolismo del piruvato hacia la síntesis de glucosa e impide la glucólisis, de forma que no ocurre desdoblamiento de la glucosa. También puede ocurrir glucogenólisis, el desdoblamiento de glucógeno que aumenta las concentraciones de glucosa circulante. La cetoacidosis ocurre por incremento en la liberación de ácidos grasos libres de los adipocitos.

02:46
[CHARLIE WIENER] ¿Cuáles son los factores precipitantes típicos de la cetoacidosis diabética? ¿Solo ocurre por suspensión de la insulina?

02:54
[CATHY HANDY] Suspender la insulina es una forma en que puede precipitarse la cetoacidosis diabética, pero ciertamente no es la única forma. Otras enfermedades agudas como procesos infecciosos, incluso leves o la pancreatitis o infarto miocárdico puede incrementar los requerimientos de insulina. Así que al final ocurre deficiencia relativa de insulina que puede desencadenar este proceso. Los pacientes con diabetes tipo 2, que tienen una fisiología completamente diferente, que se caracteriza por resistencia a la insulina más que por su deficiencia, no suelen desarrollar cetoacidosis diabética.

03:33
[CHARLIE WIENER] Te proporciono más información sobre este caso. La paciente es una mujer delgada con insuficiencia respiratoria leve, con frecuencia respiratoria de 28 por minuto. Su presión arterial es de 80/40. Su frecuencia cardiaca es de 112 por minuto. Los ruidos cardiacos son normales, los campos pulmonares se encuentran limpios y el abdomen se encuentra blando, sin organomegalias. Responde a los estímulos externos y está orientada en tiempo, lugar y persona, pero presenta somnolencia y debilidad difusa. Sus mucosas están secas.

04:08
[CATHY HANDY] Todos estos son síntomas comunes en la cetoacidosis diabética.

04:13
[CHARLIE WIENER] ¿Qué anomalías son de esperarse en los estudios de laboratorio en este caso, si la paciente tiene cetoacidosis diabética?

04:20
[CATHY HANDY] Como mencioné antes, esperaría hiperglucemia y acidemia. Por lo general hay pérdida de sodio, potasio y magnesio corporales totales, pero esto no siempre se refleja en las mediciones de laboratorio a causa de la hiperglucemia, acidosis e hipovolemia. En ocasiones también hay datos de lesión renal aguda por pérdida de volumen circulante, pero esperemos a ver qué se informó en este caso.

04:48
[CHARLIE WIENER] Revisemos sus estudios de laboratorio. La concentración sérica de sodio fue de 126, potasio de 4.3, magnesio de 1.2, nitrógeno ureico sanguíneo de 76, creatinina 2.2, bicarbonato de 10, cloruro 88 y glucosa sérica 720. Qué opinas de estos estudios de laboratorio? Hay muchas anomalías que corregir a la vez.

05:17
[CATHY HANDY] Empecemos con la glucosa. En este caso, las concentraciones séricas de glucosa son de 720 mg/100 mL, que de hecho son un poco más elevadas de lo que yo esperaría. En la diabetes tipo 1 puede presentarse cetoacidosis diabética con concentraciones séricas de glucosa mucho más bajas, incluso en el intervalo de 100 a 200 mg/100 mL. Las concentraciones realmente elevadas de glucosa causan las complicaciones de la diabetes tipo 2, pero estos valores no son absolutos. En realidad, el grado de hiperglucemia no parece correlacionarse con las complicaciones o con el desarrollo de la cetoacidosis diabética.
Con respecto a algunos estudios de laboratorio mencionados, las concentraciones séricas de sodio se encuentran técnicamente bajas, pero es necesario realizar la corrección con base en las concentraciones de glucosa sérica. Por lo general, esto se realiza con una aplicación de teléfonos inteligentes o en una página electrónica. Cuando se realiza la corrección se observa que las concentraciones séricas de sodio en realidad se encuentran alrededor de 140 mEq/L, cerca de lo normal. Ahora, consideremos la concentración de potasio de 4.3, que se encuentra en el límite inferior bajo, pero con la deficiencia de insulina y la acidosis, ocurrió desplazamiento de potasio al espacio extracelular.
Cuando se inicia el tratamiento con insulina intravenosa, el potasio se desplaza al espacio intracelular. Es importante la observación estrecha y sustituir con la administración de potasio intravenoso. A continuación, se mencionó que las concentraciones de magnesio eran de 1.2, que es una cifra baja que se observa a menudo en pacientes con cetoacidosis diabética y debe corregirse con la administración de magnesio intravenoso. Las cifras de bicarbonato se encuentran en 10, también bajas, lo que refleja acidosis y también sería de esperarse la hipocloremia dada la gran pérdida de volumen por el vómito y la diuresis osmótica. En esencia, todos los pacientes con cetoacidosis diabética requerirán la administración de varios litros de soluciones parenterales.

07:44
[CHARLIE WIENER] También quisiera señalar que tiene un desequilibrio aniónico de 28, una elevación típica de la cetoacidosis diabética. También quisiera señalar un aspecto interesante y es que ahora ya no necesitamos memorizar las fórmulas para corrección del sodio.
Solo necesitamos encender nuestros teléfonos inteligentes, tableta o computadora y obtener la corrección, ¡lo que considero fantástico!

08:08
[CATHY HANDY] Sí, y es mucho más fácil.

08:11
[CHARLIE WIENER] Así que finalmente llegamos a la pregunta: Todos los siguientes son pasos apropiados en el tratamiento de esta paciente, excepto:
A) Solución de cloruro de sodio al 3%;
B) Medición de gases en sangre arterial;
C) Insulina intravenosa;
D) Potasio intravenoso;
E) Líquidos intravenosos.
Cuatro de ellas son intervenciones apropiadas. ¿Cuál no es una intervención apropiada, CATHY?

08:44
[CATHY HANDY] La intervención que no está indicada es la administración de una solución de cloruro de sodio al 3%. Cuando se realiza la corrección de sodio de acuerdo con la concentración de glucosa, como se mencionó antes, la concentración sérica de sodio en realidad se encuentra en intervalo normal. No es necesario administrar solución salina hipertónica. Lo ideal sería administrar soluciones parenterales con sodio para sustituir el volumen, pero no está indicada la administración de soluciones de cloruro de sodio al 3%. El tratamiento en realidad se centra en la sustitución de insulina, porque interrumpe la formación de cetoácidos, favorece la normalización del pH, restablece las concentraciones normales de glucosa y finalmente favorecerá el logro de una volemia normal. La medición de gases en sangre arterial o venosa sería de utilidad para valorar el nivel de acidosis, de forma que sería deseable realizar esta valoración. Por lo general no está indicada la administración de bicarbonato, pese a la presencia de acidosis grave, ya que carece de beneficios reales. Está indicada la administración de potasio intravenoso porque las concentraciones séricas de potasio disminuyen con rapidez una vez que se inicia la administración de insulina. Es un aspecto que no debe pasarse por alto.

10:11
[CHARLIE WIENER] Un punto relevante en este caso clínico es que la descompensación en pacientes con diabetes tipo 1 es común y puede ser desencadenada por la falta de administración de insulina o por la aparición de infecciones. El tratamiento consiste en insulina, soluciones parenterales y reposición de electrolitos. No debe olvidarse la posibilidad de seudohiponatremia.

10:35
[CATHY HANDY] Para obtener más información de este tema consulte, Harrison Principios de Medicina Interna, edición 21, sección 3, Obesidad, diabetes mellitus y síndrome metabólico.

10:49
[CATHY HANDY] Los Podclass de Harrison son una publicación de McGraw Hill disponibles en Access Medicina, el recurso médico en línea que ofrece los contenidos más recientes y fiables de las mejores mentes de la medicina. Para obtener más información, visite accessmedicina.com.