Episodio 88: Mujer de 66 años con hipertensión arterial

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[Anuncio] Esta es una traducción de los podclass de Harrison. Las voces que escucharán no son las de los autores originales.

[Cathy Handy] ¡Hola! Bienvenidos al podclass de Harrison, donde se revisan conceptos importantes en medicina interna. Soy Cathy Handy.

[Charlie Wiener] Y yo soy Charlie Wiener. Venimos de la Johns Hopkins School of Medicine. Este es el episodio 88. Mujer de 66 años con hipertensión arterial. Hola, Cathy.

[Cathy Handy] Hola, Charlie.

[Charlie Wiener] Se trata de una mujer de 66 años que acude a urgencias con malestar, confusión y cefalea. En el área de clasificación su presión arterial fue de 220/105.

[Cathy Handy] Detengámonos un momento. La combinación de hipertensión arterial y la presencia de manifestaciones neurológicas es compatible con emergencia hipertensiva. Debería iniciarse el tratamiento inmediato y la realización de una exploración física completa.

[Charlie Wiener] Entonces ¿tu comentario se dirige a la diferencia entre urgencia y emergencia hipertensivas? Esta última se caracteriza por la lesión de órganos.

[Cathy Handy] Es correcto.

[Charlie Wiener] Supongo que puede haber manifestaciones neurológicas como en esta paciente o también dolor torácico, hematuria de aparición reciente, proteinuria u otros signos de insuficiencia vascular.

[Cathy Handy] Sí, algunos pacientes requieren presiones arteriales por arriba de 180 milímetros de mercurio de presión sistólica o más de 110 de presión diastólica. El punto importante es que una hipertensión no controlada acompañada de daño de órganos puede producir lesiones irreversibles. Continuemos analizando el caso clínico.

[Charlie Wiener] En la exploración física no presenta asimetría neurológica, pero está somnolienta y está orientada sólo en persona y ciudad. Su familia dice que esto es radicalmente diferente a su estado habitual e inició hace dos días. Sus campos pulmonares están bien ventilados y la exploración del área cardíaca sólo muestra un ruido S4 fuerte. Otros hallazgos físicos son el engrosamiento de la piel de sus brazos y piernas, telangiectasias faciales y disminución de la abertura bucal.

[Cathy Handy] Los hallazgos de la exploración física que mencionaste del engrosamiento de la piel, las telangiectasias faciales y la disminución de la abertura bucal son características de esclerodermia. ¿Cómo se encuentran los estudios de laboratorio? También puede haber afectación de órganos, lo que puede contribuir a las manifestaciones clínicas actuales.

[Charlie Wiener] La concentración de creatinina es de 3.5 miligramos por 100 mililitros, hemoglobina de 7 gramos por 100 mililitros. Las plaquetas son 75 000. La LDH se encuentra elevada en 700. Estos resultados son diferentes de los habituales.

[Cathy Handy] Con estos resultados parece que tiene lesión renal aguda, anemia, trombocitopenia y elevación de LDH. ¿Cuál es la pregunta?

[Charlie Wiener] La pregunta es: ¿cuál es el tratamiento inicial apropiado para esta paciente? Y las opciones son: A, amlodipino; B, captopril; C, eculizumab; D, heparina; y E, plasmaféresis.

[Cathy Handy] La clave de la respuesta en este caso es reconocer que se trata de una crisis renal por esclerodermia.

[Charlie Wiener] ¿Puedes ampliar la información?

[Cathy Handy] La crisis renal de la esclerodermia puede ocurrir en 10 a 15% de los pacientes con esclerosis sistémica difusa, pero es mucho menos común en casi 2% de los que tienen esclerosis sistémica limitada. Los datos de la exploración física, los cambios difusos en la piel, las telangiectasias y la reducción de la abertura del orificio bucal son compatibles con esclerodermia sistémica difusa.

[Charlie Wiener] ¿Podrías comentar sobre la crisis renal de la esclerodermia?

[Cathy Handy] Es la manifestación más grave de la afectación renal y suele presentarse en los primeros cuatro años del diagnóstico. Se caracteriza por hipertensión acelerada, rápida disminución de la función renal, proteinuria en el intervalo nefrótico y hematuria. La hipertensión puede acompañarse de retinopatía y encefalopatía. La retención de sal y agua con lesión microvascular puede provocar edema pulmonar y las manifestaciones cardíacas, como la miocarditis, pericarditis y arritmias, denotan un pronóstico en especial malo. En casos muy graves, el paciente puede desarrollar una encefalopatía posterior reversible que, francamente es motivo de preocupación en esta paciente.

[Charlie Wiener] Esta paciente parece tener reducción de la hemoglobina y del recuento plaquetario y tiene elevación de LDH. ¿Es eso también parte de la crisis?

[Cathy Handy] Es correcto. Perdón por no haberlo mencionado antes. La anemia hemolítica microangiopática se presenta en más de la mitad de los pacientes. Sin embargo, la verdadera coagulopatía es poco frecuente.

[Charlie Wiener] ¿Cuál es la fisiopatología de este trastorno?

[Cathy Handy] En la biopsia renal durante una crisis encontrarás proliferación de la íntima y la media de las arterias arqueadas con estrechamiento luminal. Esta lesión se describe como piel de cebolla y puede ir acompañada de un colapso glomerular debido a la reducción del flujo sanguíneo. En el estudio histológico, la crisis renal de esclerodermia es indistinguible de la hipertensión maligna con la que puede coexistir y también son frecuentes la necrosis fibrinoide y la trombosis.

[Charlie Wiener] En este caso, la anamnesis indirecta a través de los familiares confirma el diagnóstico de esclerodermia, el cual se realizó hace dos años y la pregunta se refiere en específico al tratamiento. ¿Cuál es la respuesta?

[Cathy Handy] Es correcto. La respuesta es B, captopril. Antes de la disponibilidad de la enzima convertidora de angiotensina o inhibidores de la ACE, la tasa de mortalidad de la crisis renal por esclerodermia era superior a 90% al mes. La introducción del bloqueo del sistema renina-angiotensina ha reducido la tasa de mortalidad a 30% a los tres años.

[Cathy Handy] Casi 66% de los pacientes con crisis renal de esclerodermia pueden requerir apoyo de diálisis, pero la recuperación de la función renal se produce en aproximadamente el 50% de las personas y la mediana de tiempo que eso lleva es de casi un año. La administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina es el tratamiento de primera línea a menos que esté contraindicado, y el objetivo del tratamiento es reducir la presión arterial sistólica y diastólica en 20 milímetros de mercurio y diez milímetros de mercurio respectivamente, y el tratamiento se repite cada 24 horas hasta que la presión arterial sea normal.

[Charlie Wiener] Supongo que elegiste el captopril porque es el de acción más corta y el más fácil de aumentar, ¿y los antagonistas de los receptores de la angiotensina 2?

[Cathy Handy] El captopril es el fármaco más fácil de controlar en estos pacientes, que pueden tener presiones sanguíneas muy variables. Pero tanto los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), como los antagonistas de los receptores de angiotensina 2 son eficaces, aunque los datos sugieren que el tratamiento con inhibidores de la ACE es superior. Ahora bien, la inhibición de la ACE por sí sola no previene la crisis renal de la esclerodermia, pero sí reduce el impacto de la hipertensión.

[Charlie Wiener] ¿Por qué dirigirse a esa vía y no utilizar uno de los otros medicamentos como el amlodipino, que se menciona en este caso para controlar la presión arterial?

[Cathy Handy] Como mencioné antes, la patogenia implica una vasculopatía obliterativa y estrechamiento luminal de las arterias renales arqueadas e interlobulares. Esto es compatible con hemólisis intravascular, junto con la evidencia de la activación de las vías del complemento. Ahora bien, la reducción progresiva del flujo sanguíneo renal agravada por el vasoespasmo ocasiona la secreción de renina yuxtaglomerular y la activación de la angiotensina 2. Eso provoca una mayor vasoconstricción renal, lo que da lugar a un círculo vicioso que culmina en la aceleración de la hipertensión. Por lo tanto, la inhibición de la ACE realmente actúa directamente sobre la fisiopatología de la enfermedad.

[Charlie Wiener] ¿Puede usar fármacos antihipertensivos adicionales? La pregunta mencionaba el amlodipino.

[Cathy Handy] Sí, se puede administrar un tratamiento antihipertensivo adicional como los antagonistas de los conductos de calcio, como el amlodipino o nicardipino, una vez que se haya alcanzado la dosis máxima de fármacos inhibidores de la ACE. Sin embargo, hay que mencionar que deben evitarse los fármacos potencialmente nefrotóxicos y en los pacientes con hipertensión persistente se pueden añadir antagonistas de los receptores de angiotensina u otros antagonistas de los conductos de calcio.

[Charlie Wiener] ¿Podemos revisar rápidamente las otras opciones?

[Cathy Handy] El eculizumab es un anticuerpo monoclonal que se une a un componente terminal del factor 5 del complemento. Se utiliza en el síndrome hemolítico urémico atípico y en la hematuria paroxística nocturna. Pero no es el caso de esta paciente y tampoco es de utilidad la heparina para tratar la crisis renal de la esclerodermia.

[Charlie Wiener] Así que el punto relevante en este caso es que en pacientes con esclerodermia la crisis renal a menudo se presentará con manifestaciones compatibles con emergencia hipertensiva. Es fundamental ofrecer el tratamiento precoz al interferir con el eje renina-angiotensina, de preferencia con un inhibidor de la ACE.

[Cathy Handy] Para más información consulte Harrison Principios de Medicina Interna, edición 21, capítulo 317, Lesión vascular del riñón; capítulo 360, Esclerosis sistémica, esclerodermia y trastornos relacionados. Los podclass de Harrison son una publicación de MCGraw-Hill disponible en Access Medicina, el recurso médico en línea que ofrece los contenidos más recientes y fiables de las mejores mentes de la medicina. Para obtener más información, visiteaccessmedicina.com