Episodio 74: Varón de 57 años con dolor torácico

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Esta es una traducción del Podclass de Harrison en inglés. Las voces que escucharán no son aquellas de los autores originales.

00:11
[CATHY HANDY] Hola, bienvenidos al Podclass de Harrison donde se revisan conceptos importantes en medicina interna. Soy CATHY HANDY.

00:18
[CHARLIE WIENER] Y yo soy CHARLIE WIENER. Venimos de la Johns Hopkins School of Medicine.

00:25
[CHARLIE WIENER] Bienvenidos al episodio de hoy. Este es el episodio 74. Varón de 57 años, con dolor torácico.

00:35
[CHARLIE WIENER] El día de hoy revisaremos este caso con un invitado. Este caso se trata de un varón de 57 años, entrenador del equipo de hockey que acude al servicio de urgencias con antecedente de hipertensión, hiperlipidemia y consumo de tabaco. Acudió al servicio de urgencias por dolor torácico durante una práctica. Mencionó que había tenido síntomas similares tres semanas antes cuando realizó esquí durante una práctica en forma enérgica. El dolor típicamente dura aproximdamente 10 minutos, pero cede con el reposo. Sin embargo, durante la última semana se ha requerido menos esfuerzo para iniciar con el dolor y tarda más tiempo en desaparecer. Ese día el dolor ocurrió al sentarse en una banca y su asistente insistió en llevarlo al servicio de urgencias. Describe el dolor como una sensación de opresión que se irradia hacia la mandíbula, pero desde que llegó al servicio de urgencias ha desaparecido.

01:31
[CATHY HANDY] Esta es la descripción clásica del dolor torácico cardiaco, por lo que sin duda empezaría tomando un electrocardiograma.

01:39
[CHARLIE WIENER] A su llegada al servicio de urgencias, en el área de clasificación se le tomó un electrocardiograma que mostró inversión de la onda T en las derivaciones I, II, aVL, V5 y V6. No hay elevación del segmento ST.

01:55
[CATHY HANDY] De forma que no se trata de infarto miocárdico con elevación del segmento ST (STEMI), pero aún podría presentar un episodio agudo. ¿Se cuenta con un electrocardiograma anterior para comparar con los cambios mencionados?

02:10
[CHARLIE WIENER] El último electrocardiograma se tomó dos años antes durante una revisión programada y no se encontró inversión de la onda T, que claramente son de aparición reciente.

02:20
[CATHY HANDY] ¿Hay algún dato adicional en la anamnesis o en la exploración física que valga la pena mencionar? Me interesaría conocer los signos vitales, si los pulsos son simétricos y si tiene manifestaciones cardiacas, respiratorias o neurológicas focales.

02:36
[CHARLIE WIENER] El paciente está consciente y responde. Está preocupado, pero no se observa angustia aparente. En el área de clasificación iniciaron con oxígeno por puntas nasales. Su presión arterial fue de 140/90 en ambos brazos, frecuencia cardiaca de 100, frecuencia respiratoria de 12 y su saturación de oxígeno fue de 100% con oxígeno nasal. Los pulsos están presentes en ambas extremidades. No hay elevación de la presión venosa yugular, en sus campos pulmonares no hay estertores y la única anomalía en la exploración cardiaca es un choque de punta difuso y un ruido S4 intenso.
Mueve todas sus extremidades en forma simétrica y está alerta y orientado en persona, lugar y tiempo.

03:22
[CATHY HANDY] Es evidente que el paciente no se encuentra en choque cardiógeno y no parece tener infarto o disección.

03:29
[CHARLIE WIENER] ¿Cuál de las siguientes entidades clínicas es un diagnóstico apropiado para este entrenador?
A) Se requiere más información antes de hacer un diagnóstico
B) Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
C) Infarto del miocardio con elevación del segmento ST
D) Angina estable, o
E) Angina inestable

03:53
[CATHY HANDY] La respuesta es A. Se requiere más información antes de hacer un diagnóstico, e incluso antes de que decidiéramos sobre cualquiera de las otras opciones mencionadas.

04:03
[CHARLIE WIENER] ¿Por qué dices eso?

04:05
[CATHY HANDY] Analicemos cada una de las respuestas. La opción C no es correcta. Ya mencioné que no tiene infarto de miocardio con elevación del segmento ST y su electrocardiograma descarta el diagnóstico. Aún podría presentar síndrome coronario agudo con base en la presentación clínica. Típicamente el síndrome coronario agudo se presenta con dolor torácico intenso y tiene al menos una de las tres siguientes características. Ocurre en reposo o con mínimo esfuerzo, dura más de 10 minutos, su inicio es relativamente reciente, por ejemplo, en las últimas dos semanas o bien, ocurre con un patrón creciente que es más intenso, prolongado o frecuente que episodios previos.

04:50
[CHARLIE WIENER] Parece ser el caso del paciente.

04:52
[CATHY HANDY] Es correcto, pero la pregunta requiere más especificidad, de forma que el diagnóstico de infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI) se establece si el paciente presenta las características clínicas descritas para el síndrome coronario agudo y desarrolla evidencia de necrosis miocárdica, lo que significa que podrían verse niveles anormalmente elevados de biomarcadores de necrosis cardiaca. En este caso no se mencionó nada sobre los resultados de laboratorio, de forma que no se puede asegurar esto.

05:26
[CHARLIE WIENER] Así que este paciente no tiene angina estable con base en el empeoramiento de los síntomas, ¿verdad?

05:32
[CATHY HANDY] Es correcto. Sus manifestaciones clínicas también son compatibles con angina inestable, pero no se puede diferenciar entre NSTEMI o angina inestable si la medición de biomarcadores cardiacos. Si se tomaron muestras y se reportaron valores elevados, entonces podríamos diagnosticar NSTEMI.

05:52
[CHARLIE WIENER] Y si el paciente tuviera esos síntomas y los biomarcadores fueran negativos, entonces sería el diagnóstico de angina inestable.

06:01
[CATHY HANDY] Correcto.

06:02
[CHARLIE WIENER] Nos acompaña el Dr. JOSEPH LOSCALZO. Por favor iniciemos el análisis, Dr. Loscalzo.

06:09
[JOSEPH LOSCALZO] Es maravilloso estar de vuelta con ustedes. Disfruto participar en estas sesiones.

06:16
[CATHY HANDY] Hacer el diagnóstico de síndrome coronario en el año 2021 aún depende de la anamnesis y del electrocardiograma. Los biomarcadores no han sustituido estos métodos en lo absoluto. ¿Cuál es el estado de los biomarcadores para el síndrome coronario agudo y cómo percibe usted el diagnóstico de síndrome coronario agudo para los siguientes cinco a 10 años?

06:41
[JOSEPH LOSCALZO] Lo primero que quisiera señalar es que es bastante sencillo diferenciar un STEMI de un NSTEMI, que también podría ser un NSTEMI o angina inestable. La diferenciación de NSTEMI de angina inestable es más difícil, pero es importante hacer el diagnóstico porque la identificación lleva a decisiones terapéuticas diferentes para las dos causas de síndrome coronario agudo. Como ya se comentó, los biomarcadores han evolucionado, pero no han llegado al punto de considerarse una prueba irrefutable. La mayoría de los biomarcadores útiles en estos días son las troponinas, troponina T o I. Nos encontramos en la quinta generación de análisis de troponinas, las cuales se han vuelto más sensibles y como consecuencia, tienen un poco más especificidad, de forma que podemos detectar bajas concentraciones de troponinas circulantes en más de 50% de los individuos sanos.
Como consecuencia de la mejora de la sensibilidad con pérdida potencial de la especificidad, la European Society of Cardiology y otros grupos han trabajado valores de referencia con base en mediciones en poblaciones con diagnósticos definidos de síndrome coronario agudo. De forma que con la medición inicial puede descartarse con comodidad el infarto agudo del miocardio si las concentraciones de troponinas son inferiores a 5 nanogramos por mL y si son mayores de 52 nanogramos por mL con los análisis de última generación, puede descartarse infarto miocárdico.
Después de la primera hora cuando es fundamental cada segundo perdido, si las concentraciones de troponina permanecen por debajo de 3 nanogramos por mL esto permite descartar el diagnóstico, pero si es igual a 5 nanogramos por mL o más, el cambio es compatible con el diagnóstico. De forma que la troponina es un marcador invaluable, pero se acompaña de algunos inconvenientes entre los que se incluye el problema de la sensibilidad, aunque en ocasiones es difícil interpretar los valores de troponina.
Por ejemplo, en pacientes con enfermedad renal crónica, en especial aquellos en diálisis, hay aumento de las concentraciones circulantes de troponina que persisten y es necesario conocer cuál es el nivel basal que podría tener el paciente antes de interpretar un cambio en dichas concentraciones, como ocurriría en un paciente con enfermedad renal grave. Ahora se cuenta con biomarcadores alternativos para la valoración y uno de ellos es el NT-pro BNP, que se ha utilizado durante algún tiempo.
Esta es otra medida de lesión, el BNP o NT-proBNP, su precursor, se libera de los miocardiocitos lesionados, como ocurre en la enfermedad isquémica. La galectina 3 es una molécula secretada por macrófagos activados que podría ser un buen marcador de un evento coronario agudo. El GDF-15, el factor de crecimiento o de diferenciación 15 es otra citocina inducida por la lesión celular que está en etapa de valoración, y la copeptina, junto con la troponina, puede identificar claramente a individuos con alto riesgo de lesiones inducidas por la lesión miocárdica, como el síndrome de tako-tsubo, que aún se encuentra en etapa de desarrollo.
Pero para responder en forma breve… Lo siento mucho, en realidad no suelo ser breve… Es que en realidad hay biomarcadores que se modifican con el paso del tiempo y me parece que ese es un aspecto que debemos revisar.

10:28
[CHARLIE WIENER] ¿Y cuándo cree que podríamos contar con esos marcadores para uso común?

10:32
[JOSEPH LOSCALZO] Creo que un par de ellos pueden estar disponibles en unos dos años, como la galectina 3 o el GDF-15, por ejemplo.

10:41
[CHARLIE WIENER] Creo que este deberá ser un tema para un futuro Podclass. Dr. Loscalzo, asumiendo que este paciente reciba un tratamiento médico apropiado para la hipertensión e hiperlipidemia, ¿qué otras medidas preventivas pueden llevarse a cabo? Parece que siempre recomendamos el asesoramiento y la modificación de la dieta y el estilo de vida, así como el ejercicio, pero es difícil alcanzar el éxito. ¿Tiene alguna recomendación en este sentido?

11:08
[JOSEPH LOSCALZO] Creo que la clave es no renunciar. No debemos renunciar a que el médico informe de estos problemas al paciente y llame su atención.
Y los pacientes no deben renunciar en su intento y ante los fracasos. Por ejemplo, se requieren casi siete intentos antes que alguien deje de fumar una vez que ha tenido la intención de hacerlo. Es un poco más sencillo con algunos de los fármacos actuales, pero aún se requieren varios esfuerzos antes de lograr un estilo de vida sin tabaquismo para una persona que ha fumado durante gran parte de su vida adulta.
De la misma forma, para el control de peso, que parece literalmente imposible en muchos casos, es necesario llamar la atención sobre las formas para ajustar los hábitos alimenticios, reforzando las conductas que podrían llevar a dichos cambios. Una vez más, hay nuevos fármacos a la vista que parece harán alguna diferencia; si el cambio será persistente o duradero aún es un tema que deba resolverse.
Desde mi perspectiva, siempre trato de tomar una actitud tan positiva como puedo en el análisis de este tipo de cuestiones con mi paciente. También creo que la rehabilitación cardiaca es un elemento importante después del infarto, o el síndrome coronario. Puede que no siempre le parezca así al paciente, en especial si se siente razonablemente bien, pero pueden comenzar a experimentar a través del programa de rehabilitación y sus interacciones con otras personas que están pasando por el mismo programa, comenzar a experimentar algunas de las estrategias que otros han utilizado con cierto éxito para mejorar estos temas de modificación del estilo de vida.
Y por supuesto es necesario insistir en la prescripción regular de ejercicio, incluso los estiramientos en una silla.

13:01
[CATHY HANDY] Y como biólogo vascular, ¿tiene alguna idea sobre los mecanismos de los que pronto escucharemos?

13:08
[JOSEPH LOSCALZO] Tengo mucha información sobre ese tema, pero me parece que tengo muy poco tiempo, así que solo mencionaré algunas cosas que son de mi interés. En primer lugar, nos dirigimos a definir endotipos y endofenotipos que son verdaderos determinantes de los mecanismos patológicos fundamentales subyacentes a la enfermedad como la inflamación, trombosis y fibrosis, de forma que podemos imaginar un día en el que se pueda identificar a un paciente con un estado proinflamatorio intenso con base en algunos marcadores biológicos o bien, un estado protrombótico en cuyo caso esa información facilitaría la aplicación de estrategias terapéuticas en forma preventiva y más personalizada. Por ejemplo, en el caso de incremento de la respuesta inflamatoria podrían explorarse biomarcadores apropiados que controlan la inflamación en ese paciente como los fenotipos secretores relacionados con la senescencia y sus mediadores como la interleucina-1 beta o la activación dependiente del receptor nicotínico de acetilcolina alfa 7 o el inflamasoma NLRP o bien, la alteración del metabolismo de NAD y sus consecuencias en la respuesta inflamatoria.
Esas son algunas áreas de interés patológico y biopatológico. Solo quisiera señalar un punto más sobre este aspecto y es el énfasis creciente y el reconocimiento de los vínculos entre la inflamación y metabolismo en las paredes vasculares y sus consecuencias para la función vascular e intervenciones terapéuticas. Por ejemplo, la mayoría de las personas no perciben que el endotelio sano obtiene la mayoría de su trifosfato de adenosina a través de la glucólisis, no de fosforilación oxidativa incluso en un ambiente normal, saludable, rico en oxígeno.
La disfunción endotelial modula este fenotipo glucolítico y se asocia con incremento de la inflamación endotelial y con la expresión de las moléculas de adhesión. De forma que la biopatología ha empezado a ofrecer objetivos terapéuticos novedosos que no se habían considerado antes.

15:20
[CHARLIE WIENER] Este es otro ejemplo de la forma en que la medicina de precisión se hará cada vez más exacta conforme avancemos en la investigación y que esto se traduzca en beneficios en atención al lado de la cama

15:31
[JOSEPH LOSCALZO] Gracias.

15:33
[CATHY HANDY] Doctor Loscalzo, ha sido un placer tenerlo aquí, le agradecemos su presencia. Para más información, consulte Harrison, Principios de Medicina Interna, edición 21, capítulo 274, Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.

15:54
[CATHY HANDY] Los Podclass de Harrison son una publicación de McGraw Hill disponibles en Access Medicina, el recurso médico en línea que ofrece los contenidos más recientes y fiables de las mejores mentes de la medicina. Para obtener más información, visite accessmedicina.com.